La ripresa è scivolosa.
I medici aggiustano la nutrizione. Gli psicologi districano i pensieri. Sembra un piano solido. Ma il quaranta per cento dei dimessi finisce di nuovo in un letto d’ospedale entro sei mesi. Perché? Non lo sapevamo. Finora.
I ricercatori pensano che la risposta si nasconda in una battaglia ormonale. Nello specifico, il tiro alla fune tra la grelina—la roba che grida mangia adesso —e il suo antagonista, LEAP2.
Virginie Tolle, neuroscienziata dell’INSERM, ha presentato lo scorso anno dei risultati che puntano direttamente a questo squilibrio. Nota che l’anoressia comporta il più alto tasso di mortalità di qualsiasi disturbo psichiatrico.
“[L’anoressia nervosa]… ha il più alto tasso di mortalità tra tutti i disturbi psichiatrici”, ha detto Tolle.
Il trattamento attuale si basa sull’alimentazione e sul parlare. Funziona, lentamente. La recidiva rimane ostinatamente elevata.
Il team ha monitorato trenta donne sottoposte a quattro mesi di terapia di rialimentazione. Hanno prelevato il sangue all’inizio, alla fine e ancora sei mesi dopo.
Ecco lo schema che hanno trovato.
Al culmine della malattia, queste donne avevano livelli significativamente più alti di LEAP2. Del venti per cento. Questa proteina blocca la grelina. Spegne i segnali della fame. Anche quando il corpo grida energia, LEAP2 sussurra silenzio.
Quando il peso è tornato durante il trattamento, LEAP2 è diminuito. Ghrelin ha ritrovato la voce.
Ma non tutti si sono ripresi.
I recidivi hanno visto nuovamente il loro picco LEAP2. Strisciò indietro, mettendo a tacere i segnali di fame che avrebbero dovuto stabilizzare il loro peso.
I dati sono diventati più chiari. Il rapporto tra grelina e LEAP2 è collegato direttamente al controllo degli impulsi. I pazienti che mantenevano un peso stabile avevano rapporti diversi rispetto a quelli che non lo facevano.
Lo hanno testato anche sui topi.
Fate morire di fame un topo per un po’: perdete solo il venticinque per cento del suo peso. Offri una scelta. Mangia un piccolo dolcetto adesso. Oppure aspetta. E mangia un banchetto più tardi.
I topi affamati scelsero lo zucchero immediato. L’alto LEAP2 li ha bloccati in questa impulsività. Anche dopo la rialimentazione, il comportamento non è scomparso del tutto. La biologia ricordava la carestia.
Ciò suggerisce che il processo decisionale del cervello viene dirottato dal metabolismo. Non solo psicologia. Fisiologia.
Può un esame del sangue salvare vite umane?
Se studi più ampi confermassero questi marcatori, i medici potrebbero individuare la diapositiva prima dell’incidente. Un LEAP2 elevato potrebbe segnalare al paziente un intervento precoce. Non quando il peso se ne sarà andato, ma quando l’ormone griderà, lo sarà.
Cambia il gioco. Non stiamo solo osservando i numeri su una scala. Stiamo guardando la chimica.
“I segnali metabolici che normalmente regolano la fame si adattano in modo diverso… Questi segnali influenzano anche il cervello.”
Forse finalmente abbiamo un controllo sulla mano invisibile che guida la ricaduta. Forse il prossimo trattamento non è solo alimentare. Oppure parla di terapia.
Ma un farmaco che modifica il rapporto.
Non lo abbiamo ancora. I dati sono promettenti. E’ solo uno studio.
Ma guarda il topo. Continuava a scegliere la piccola ricompensa, affamando il suo futuro per il conforto del presente. Fino a quando la biologia non cambiò.
Forse questo cambiamento è possibile. Anche per noi.
Almeno, la scienza suggerisce che la porta non è chiusa.
