La reprise est glissante.
Les médecins corrigent la nutrition. Les psychologues démêlent les pensées. Cela ressemble à un plan solide. Mais quarante pour cent des personnes libérées se retrouvent dans un lit d’hôpital dans les six mois. Pourquoi? Nous ne le savions pas. Jusqu’à maintenant.
Les chercheurs pensent que la réponse se cache dans une bataille hormonale. Plus précisément, la lutte acharnée entre la ghréline – le truc qui crie mange maintenant – et son antagoniste, LEAP2.
Virginie Tolle, neuroscientifique à l’INSERM, a présenté l’année dernière des résultats qui mettent directement en évidence ce déséquilibre. Elle note que l’anorexie entraîne le taux de mortalité le plus élevé de tous les troubles psychiatriques.
“[L’anorexie mentale]… a le taux de mortalité le plus élevé parmi tous les troubles psychiatriques”, a déclaré Tolle.
Le traitement actuel repose sur l’alimentation et la parole. Cela fonctionne, lentement. Les rechutes restent obstinément élevées.
L’équipe a suivi trente femmes subissant quatre mois de thérapie de réalimentation. Ils ont prélevé du sang au début, à la fin et à nouveau six mois plus tard.
Voici le modèle qu’ils ont trouvé.
Au plus fort de la maladie, ces femmes présentaient des niveaux de LEAP2 significativement plus élevés. De vingt pour cent. Cette protéine bloque la ghréline. Il coupe les signaux de faim. Même lorsque le corps réclame de l’énergie, LEAP2 murmure le silence.
À mesure que le poids revenait pendant le traitement, LEAP2 a chuté. Ghrelin a retrouvé une voix.
Mais tout le monde n’est pas resté rétabli.
Les rechuteurs ont vu leur LEAP2 augmenter à nouveau. Il est remonté, faisant taire les signaux de faim qui auraient dû stabiliser leur poids.
Les données sont devenues plus claires. Le rapport entre la ghréline et LEAP2 est directement lié au contrôle des impulsions. Les patients qui maintenaient un poids stable présentaient des ratios différents de ceux qui ne le faisaient pas.
Ils l’ont également testé sur des souris.
Affamez un peu une souris – perdez simplement vingt-cinq pour cent de son poids. Offrez un choix. Mangez une petite friandise maintenant. Ou attendez. Et mangez un festin plus tard.
Les souris affamées ont choisi le sucre immédiat. High LEAP2 les a enfermés dans cette impulsivité. Même après la réalimentation, le comportement n’a pas complètement disparu. La biologie se souvenait de la famine.
Cela suggère que la prise de décision du cerveau est détournée par le métabolisme. Pas seulement de la psychologie. Physiologie.
Une prise de sang peut-elle sauver des vies ?
Si des études plus vastes confirment ces marqueurs, les cliniciens pourraient repérer le glissement avant l’accident. Un LEAP2 élevé pourrait signaler un patient pour une intervention précoce. Pas quand le poids aura disparu, mais quand l’hormone criera, ce sera le cas.
Cela change la donne. Nous ne regardons pas seulement les chiffres sur une échelle. Nous regardons la chimie.
“Les signaux métaboliques qui régulent normalement la faim s’adaptent différemment… Ces signaux influencent également le cerveau.”
Peut-être que nous parvenons enfin à maîtriser la main invisible qui guide la rechute. Peut-être que le prochain traitement ne se limite pas à la nourriture. Ou une thérapie par la parole.
Mais un médicament qui modifie le rapport.
Nous ne l’avons pas encore. Les données sont prometteuses. Ce n’est qu’une étude.
Mais regardez la souris. Il a continué à choisir la petite récompense, affamant son avenir pour le confort du moment présent. Jusqu’à ce que la biologie change.
Peut-être que ce changement est possible. Pour nous aussi.
Au moins, la science suggère que la porte n’est pas fermée.
