La recuperación es resbaladiza.
Los médicos arreglan la nutrición. Los psicólogos desenredan los pensamientos. Suena como un plan sólido. Pero el cuarenta por ciento de los que reciben el alta terminan nuevamente en una cama de hospital al cabo de seis meses. ¿Por qué? No lo sabíamos. Hasta ahora.
Los investigadores creen que la respuesta se esconde en una batalla hormonal. Específicamente, el tira y afloja entre la grelina (la sustancia que grita come ahora ) y su antagonista, LEAP2.
Virginie Tolle, neurocientífica del INSERM, presentó el año pasado hallazgos que apuntan directamente a este desequilibrio. Señala que la anorexia conlleva la tasa de mortalidad más alta de cualquier trastorno psiquiátrico.
“[La anorexia nerviosa]… tiene la tasa de mortalidad más alta entre todos los trastornos psiquiátricos”, dijo Tolle.
El tratamiento actual se basa en alimentar y hablar. Funciona, lentamente. La recaída sigue siendo obstinadamente alta.
El equipo siguió a treinta mujeres sometidas a cuatro meses de terapia de realimentación. Le extrajeron sangre al principio, al final y nuevamente seis meses después.
Aquí está el patrón que encontraron.
En el punto álgido de la enfermedad, estas mujeres tenían niveles significativamente más altos de LEAP2. En un veinte por ciento. Esta proteína bloquea la grelina. Apaga las señales de hambre. Incluso cuando el cuerpo pide energía a gritos, LEAP2 susurra silencio.
A medida que el peso volvió durante el tratamiento, LEAP2 disminuyó. Ghrelin recuperó la voz.
Pero no todos quedaron recuperados.
Los recaídos vieron su LEAP2 dispararse nuevamente. Volvió a subir, silenciando las señales de hambre que deberían haber estabilizado su peso.
Los datos se volvieron más claros. La proporción de grelina a LEAP2 está directamente relacionada con el control de los impulsos. Los pacientes que mantuvieron un peso estable tenían proporciones diferentes que los que no lo hicieron.
También probaron esto en ratones.
Matar de hambre a un ratón durante un tiempo: simplemente perder el veinticinco por ciento de su peso. Ofrezca una opción. Come un pequeño capricho ahora. O espera. Y come un festín más tarde.
Los ratones hambrientos eligieron el azúcar inmediato. Un alto LEAP2 los encerró en esta impulsividad. Incluso después de la realimentación, el comportamiento no desapareció por completo. La biología recordó la hambruna.
Esto sugiere que la toma de decisiones del cerebro es secuestrada por el metabolismo. No sólo psicología. Fisiología.
¿Puede un análisis de sangre salvar vidas?
Si estudios más amplios confirman estos marcadores, los médicos podrían detectar el deslizamiento antes del accidente. Un LEAP2 alto podría señalar a un paciente para una intervención temprana. No cuando el peso desaparezca, sino cuando la hormona grite, así será.
Cambia el juego. No estamos simplemente observando los números en una escala. Estamos viendo química.
“Las señales metabólicas que normalmente regulan el hambre se adaptan de manera diferente… Estas señales también influyen en el cerebro.”
Tal vez finalmente podamos controlar la mano invisible que guía la recaída. Quizás el próximo tratamiento no sea solo comida. O terapia de conversación.
Pero es un fármaco que modifica la proporción.
Aún no tenemos eso. Los datos son prometedores. Es sólo un estudio.
Pero mira el ratón. Siguió eligiendo la pequeña recompensa, matando de hambre su futuro por la comodidad del ahora. Hasta que la biología cambió.
Quizás ese cambio sea posible. Para nosotros también.
Al menos, la ciencia sugiere que la puerta no está cerrada.
