Os investigadores descobriram uma adaptação genética em animais de grande altitude, como os iaques, que poderia desbloquear novas estratégias para o tratamento de doenças cerebrais, como a esclerose múltipla (EM). A chave está num gene chamado Retsat, encontrado em animais que prosperam em planaltos privados de oxigénio, que parece proteger o cérebro contra danos causados por baixos níveis de oxigénio.
A vantagem evolutiva dos cérebros de grandes altitudes
Animais adaptados a grandes altitudes – iaques, antílopes e outros – possuem uma versão única do gene Retsat. Ao contrário dos seus homólogos das terras baixas, estes animais mantêm a substância branca saudável no cérebro, apesar de viverem em ambientes onde o oxigénio é escasso. Esta observação levou os cientistas a investigar se a mutação proporciona proteção direta ao cérebro, em vez de simplesmente melhorar a função pulmonar.
Por que isso é importante: A substância branca do cérebro – fibras nervosas que permitem a comunicação entre regiões cerebrais – é vulnerável à privação de oxigênio. As interrupções na substância branca podem levar a condições neurológicas como paralisia cerebral em recém-nascidos e agravar os sintomas em pacientes com esclerose múltipla. O gene Retsat pode fornecer uma solução natural para proteger ou reparar este tecido crucial.
Como o gene do iaque protege o cérebro
Experimentos em ratos revelaram que a mutação Retsat melhora significativamente a função cerebral em condições de baixo oxigênio. Camundongos jovens com adaptação genética tiveram melhor desempenho em testes de aprendizagem, memória e comportamento social e exibiram aumento na produção de mielina – a substância gordurosa que isola as fibras nervosas.
O Mecanismo: Retsat facilita a conversão de uma molécula relacionada à vitamina A (ATDR) em sua forma ativa (ATDRA). Esta conversão desencadeia a maturação dos oligodendrócitos, as células cerebrais responsáveis pela produção de mielina. A injeção de ATDR e ATDRA diretamente em camundongos expostos a baixo teor de oxigênio reduziu os danos à mielina, e a administração de ATDR a camundongos com danos cerebrais semelhantes aos da esclerose múltipla melhorou os sintomas.
O Caminho para as Terapias Humanas
Embora as descobertas sejam promissoras, traduzir esta pesquisa em tratamentos humanos exigirá um estudo cuidadoso. As terapias existentes para a EM concentram-se em retardar a progressão da doença, suprimindo o sistema imunitário, mas a reparação dos danos nervosos existentes continua a ser um grande desafio.
Desafios e próximas etapas: Tentativas anteriores de estimular a produção de oligodendrócitos usando vias moleculares semelhantes resultaram em efeitos colaterais graves, destacando a necessidade de cautela. Os pesquisadores devem determinar concentrações seguras e eficazes de ATDR e ATDRA antes que os ensaios clínicos possam começar.
“É uma ciência linda, mas há um grande passo antes que chegue aos humanos”, observa Anna Williams, neurologista da Universidade de Edimburgo.
Se for bem sucedida, esta abordagem poderá estender-se para além da esclerose múltipla, para tratar outras doenças neurodegenerativas e até mesmo acidentes vasculares cerebrais, oferecendo uma forma revolucionária de reparar danos cerebrais, aproveitando as adaptações evolutivas de animais como os iaques. O estudo ressalta o potencial das soluções inspiradas na natureza para desafios médicos complexos.
