Naukowcy odkryli adaptację genetyczną u zwierząt żyjących na dużych wysokościach, takich jak jak, która może otworzyć nowe strategie leczenia chorób mózgu, takich jak stwardnienie rozsiane (SM). Klucz tkwi w genie o nazwie Retsat, występującym u zwierząt żyjących na płaskowyżach pozbawionych tlenu, który prawdopodobnie chroni mózg przed uszkodzeniami powodowanymi przez niski poziom tlenu.
Ewolucyjna przewaga mózgów znajdujących się na dużych wysokościach
Zwierzęta przystosowane do życia na dużych wysokościach — jak, antylopy i inne — mają unikalną wersję genu Retsat. W przeciwieństwie do swoich nizinnych odpowiedników, zwierzęta te zachowują w mózgach zdrową istotę białą, mimo że żyją w warunkach ubogich w tlen. Ta obserwacja skłoniła naukowców do zbadania, czy mutacja zapewnia bezpośrednią ochronę mózgu, a nie po prostu poprawia czynność płuc.
Dlaczego to ma znaczenie: Istota biała mózgu – włókna nerwowe łączące obszary mózgu – jest podatna na niedobór tlenu. Nieprawidłowości istoty białej mogą prowadzić do schorzeń neurologicznych, takich jak porażenie mózgowe u noworodków i nasilać objawy u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Gen Retsat może stanowić naturalne rozwiązanie chroniące lub naprawiające tę krytyczną tkankę.
Jak gen jaka chroni mózg
Eksperymenty na myszach wykazały, że mutacja Retsat znacząco poprawia funkcjonowanie mózgu w warunkach niskiego poziomu tlenu. Młode myszy z adaptacją genetyczną radziły sobie lepiej w testach uczenia się, pamięci i zachowań społecznych oraz wykazywały zwiększoną produkcję mieliny – substancji tłuszczowej izolującej włókna nerwowe.
Mechanizm: Retsat ułatwia konwersję cząsteczki związanej z witaminą A (ATDR) do jej aktywnej formy (ATDRA). Ta transformacja powoduje dojrzewanie oligodendrocytów, komórek mózgowych odpowiedzialnych za produkcję mieliny. Bezpośrednie podanie ATDR i ATDRA myszom narażonym na niski poziom tlenu zmniejszyło uszkodzenie mieliny, a podawanie ATDR myszom z uszkodzeniem mózgu podobnym do stwardnienia rozsianego poprawiło objawy.
Droga do terapii ludzkich
Chociaż wyniki są obiecujące, przełożenie tych badań na metody leczenia ludzi będzie wymagało dokładnych badań. Obecne metody leczenia stwardnienia rozsianego skupiają się na spowolnieniu postępu choroby poprzez tłumienie układu odpornościowego, ale naprawa istniejących uszkodzeń nerwów pozostaje poważnym wyzwaniem.
Wyzwania i dalsze kroki: Poprzednie próby stymulacji produkcji oligodendrocytów przy użyciu podobnych szlaków molekularnych skutkowały poważnymi skutkami ubocznymi, co uwydatnia potrzebę zachowania ostrożności. Przed rozpoczęciem badań klinicznych badacze muszą określić bezpieczne i skuteczne stężenia ATDR i ATDRA.
„To wspaniała nauka, ale przed nami jeszcze długa droga, zanim dotrze do ludzi” – mówi Anna Williams, neurolog z Uniwersytetu w Edynburgu.
Jeśli się powiedzie, podejście to będzie można rozszerzyć poza stwardnienie rozsiane i zastosować w leczeniu innych chorób neurodegeneracyjnych, a nawet udaru, oferując rewolucyjny sposób naprawy uszkodzeń mózgu za pomocą ewolucyjnych adaptacji zwierząt takich jak jak. Badanie podkreśla potencjał rozwiązań inspirowanych naturą w przypadku złożonych problemów medycznych.
