Herstel is glad.
Artsen repareren de voeding. Psychologen ontwarren de gedachten. Het klinkt als een solide plan. Maar veertig procent van de ontslagenen belandt binnen zes maanden weer in een ziekenhuisbed. Waarom? Wij wisten het niet. Tot nu toe.
Onderzoekers denken dat het antwoord schuilgaat in een hormoonstrijd. In het bijzonder het touwtrekken tussen ghreline – het spul dat eet nu schreeuwt – en zijn antagonist, LEAP2.
Virginie Tolle, een neurowetenschapper bij INSERM, presenteerde vorig jaar bevindingen die rechtstreeks op deze onevenwichtigheid wijzen. Ze merkt op dat anorexia het hoogste sterftecijfer met zich meebrengt van alle psychiatrische stoornissen.
“[Anorexia nervosa]… heeft het hoogste sterftecijfer van alle psychiatrische stoornissen”, zei Tolle.
De huidige behandeling is gebaseerd op voeden en praten. Het werkt, langzaam. De terugval blijft koppig hoog.
Het team volgde dertig vrouwen die vier maanden refeedingtherapie ondergingen. Ze namen bloed af aan het begin, aan het einde en zes maanden later opnieuw.
Hier is het patroon dat ze hebben gevonden.
Op het hoogtepunt van de ziekte hadden deze vrouwen significant hogere niveaus van LEAP2. Met twintig procent. Dit eiwit blokkeert ghreline. Het schakelt hongersignalen uit. Zelfs als het lichaam om energie schreeuwt, fluistert LEAP2 stilte.
Toen het gewicht tijdens de behandeling terugkeerde, daalde LEAP2. Ghrelin kreeg een stem terug.
Maar niet iedereen bleef hersteld.
De recidivisten zagen hun LEAP2-piek opnieuw. Het kroop weer omhoog en onderdrukte de hongersignalen die hun gewicht hadden moeten stabiliseren.
De gegevens werden duidelijker. De verhouding tussen ghreline en LEAP2 is rechtstreeks gekoppeld aan impulscontrole. Patiënten die een stabiel gewicht behielden, hadden andere verhoudingen dan degenen die dat niet deden.
Ze hebben dit ook op muizen getest.
Laat een muis een tijdje verhongeren, maar verlies gewoon vijfentwintig procent van zijn gewicht. Bied een keuze aan. Eet nu een kleine traktatie. Of wacht. En eet later een feestmaal.
De uitgehongerde muizen kozen voor de directe suiker. Hoge LEAP2 sloot hen op in deze impulsiviteit. Zelfs na het opnieuw voeren verdween het gedrag niet volledig. De biologie herinnerde zich de hongersnood.
Dit suggereert dat de besluitvorming in de hersenen wordt gekaapt door de stofwisseling. Niet alleen psychologie. Fysiologie.
Kan een bloedtest levens redden?
Als grotere onderzoeken deze markers bevestigen, kunnen artsen het glaasje vóór de crash opmerken. Hoge LEAP2 zou een patiënt kunnen markeren voor vroegtijdige interventie. Niet als het gewicht weg is, maar als het hormoon schreeuwt, zal het weg zijn.
Het verandert het spel. We kijken niet alleen naar cijfers op een schaal. We kijken naar scheikunde.
“Metabolische signalen die normaal gesproken de honger reguleren, passen zich anders aan… Deze signalen beïnvloeden ook de hersenen.”
Misschien hebben we eindelijk grip op de onzichtbare hand die de terugval begeleidt. Misschien bestaat de volgende behandeling niet alleen uit eten. Of gesprekstherapie.
Maar een medicijn dat de verhouding aanpast.
Dat hebben wij nog niet. De gegevens zijn veelbelovend. Het is maar één onderzoek.
Maar kijk naar de muis. Het bleef kiezen voor de kleine beloning en hongerde zijn toekomst uit voor het comfort van nu. Totdat de biologie veranderde.
Wellicht is die verschuiving mogelijk. Voor ons ook.
De wetenschap suggereert tenminste dat de deur niet gesloten is.
