Les chercheurs ont découvert une adaptation génétique chez les animaux de haute altitude, comme les yacks, qui pourrait ouvrir la voie à de nouvelles stratégies de traitement de maladies cérébrales telles que la sclérose en plaques (SEP). La clé réside dans un gène appelé Retsat, présent chez les animaux qui prospèrent sur des plateaux privés d’oxygène, et qui semble protéger le cerveau contre les dommages causés par de faibles niveaux d’oxygène.
L’avantage évolutif des cerveaux de haute altitude
Les animaux adaptés aux hautes altitudes – yaks, antilopes et autres – possèdent une version unique du gène Retsat. Contrairement à leurs homologues des plaines, ces animaux conservent une substance blanche saine dans le cerveau, même s’ils vivent dans des environnements où l’oxygène est rare. Cette observation a incité les scientifiques à rechercher si la mutation offrait une protection directe du cerveau plutôt que d’améliorer simplement la fonction pulmonaire.
Pourquoi est-ce important : La substance blanche du cerveau (les fibres nerveuses qui permettent la communication entre les régions du cerveau) est vulnérable au manque d’oxygène. Les perturbations de la substance blanche peuvent entraîner des troubles neurologiques comme la paralysie cérébrale chez les nouveau-nés et aggraver les symptômes chez les patients atteints de SEP. Le gène Retsat pourrait constituer une solution naturelle pour protéger ou réparer ce tissu crucial.
Comment le gène Yak protège le cerveau
Des expériences sur des souris ont révélé que la mutation Retsat améliore considérablement la fonction cérébrale dans des conditions de faible teneur en oxygène. Les jeunes souris dotées de l’adaptation génétique ont obtenu de meilleurs résultats aux tests d’apprentissage, de mémoire et de comportement social et ont présenté une production accrue de myéline, la substance grasse isolant les fibres nerveuses.
Le mécanisme : Retsat facilite la conversion d’une molécule liée à la vitamine A (ATDR) en sa forme active (ATDRA). Cette conversion déclenche la maturation des oligodendrocytes, les cellules cérébrales responsables de la production de myéline. L’injection d’ATDR et d’ATDRA directement à des souris exposées à une faible teneur en oxygène a réduit les dommages à la myéline, et l’administration d’ATDR à des souris présentant des lésions cérébrales de type SEP a amélioré les symptômes.
Le chemin vers les thérapies humaines
Bien que les résultats soient prometteurs, la traduction de ces recherches en traitements humains nécessitera une étude minutieuse. Les traitements existants contre la SEP visent à ralentir la progression de la maladie en supprimant le système immunitaire, mais la réparation des lésions nerveuses existantes reste un défi majeur.
Défis et prochaines étapes : Les tentatives précédentes visant à stimuler la production d’oligodendrocytes en utilisant des voies moléculaires similaires ont entraîné de graves effets secondaires, soulignant la nécessité de faire preuve de prudence. Les chercheurs doivent déterminer les concentrations sûres et efficaces d’ATDR et d’ATDRA avant que les essais cliniques puissent commencer.
“C’est une belle science, mais il y a un grand pas à faire avant que cela arrive aux humains”, note Anna Williams, neurologue à l’université d’Edimbourg.
En cas de succès, cette approche pourrait s’étendre au-delà de la SEP pour traiter d’autres maladies neurodégénératives et même les accidents vasculaires cérébraux, offrant ainsi un moyen révolutionnaire de réparer les lésions cérébrales en exploitant les adaptations évolutives d’animaux comme les yacks. L’étude souligne le potentiel des solutions inspirées de la nature pour relever des défis médicaux complexes.
