Un estudio innovador sugiere que el virus de Epstein-Barr (VEB), una infección infantil común, puede ser el desencadenante del lupus, una enfermedad autoinmune a menudo debilitante. Este descubrimiento tiene profundas implicaciones para comprender y tratar el lupus, que actualmente carece de cura.
Para la mayoría de las personas, el VEB causa síntomas leves como dolor de garganta o fiebre y permanece latente en las células del cuerpo. Sin embargo, esta investigación indica que el VEB puede provocar un mal funcionamiento de algunas células inmunitarias, atacando por error los tejidos sanos en lugar de combatir las infecciones. Este proceso desencadena efectivamente una respuesta autoinmune, característica del lupus.
“Creemos que esto se aplica al 100% de los casos de lupus”, afirma el profesor William Robinson de la Universidad de Stanford, autor principal del estudio. “Este hallazgo podría revolucionar los tratamientos del lupus al allanar el camino para terapias que se dirijan directamente a la causa subyacente”.
El lupus afecta aproximadamente a 69.000 personas sólo en el Reino Unido. Provoca una variedad de síntomas debilitantes que incluyen dolor articular y muscular, fatiga extrema, erupciones cutáneas y otros problemas debido a una disfunción generalizada del sistema inmunológico. Los desencadenantes exactos del lupus han sido desconocidos hasta ahora.
Esta nueva investigación se basa en estudios epidemiológicos anteriores que insinuaban una conexión entre el EBV y el lupus. Más recientemente, los científicos confirmaron un vínculo similar entre el EBV y la esclerosis múltiple, otra enfermedad autoinmune. Este último trabajo profundiza en los mecanismos celulares por los cuales el EBV podría desencadenar este mal funcionamiento del sistema inmunológico en el lupus.
Los investigadores examinaron las células B, un tipo de glóbulo blanco crucial para reconocer y atacar los virus. Descubrieron que en personas con lupus, el VEB era significativamente más prevalente dentro de estas células B en comparación con individuos sanos. Es importante destacar que el virus latente parecía activar estas células B, empujándolas a toda marcha y provocando que se dirigieran por error a tejidos sanos en todo el cuerpo.
“El descubrimiento clave aquí es cómo el EBV activa estas células B potencialmente dañinas, impulsando el ataque autoinmune que define al lupus”, explica el Dr. Shady Younis, autor principal del estudio.
Si bien esta investigación arroja luz sobre una posible causa fundamental del lupus, otros factores también contribuyen a la susceptibilidad de una persona. Estos incluyen la genética, las influencias hormonales (el lupus afecta desproporcionadamente a las mujeres) y el origen étnico. Las implicaciones son significativas:
- Potencial para terapias dirigidas: Esta comprensión podría conducir al desarrollo de terapias que se dirijan directamente al EBV o sus efectos sobre las células B en pacientes con lupus.
- Vacunas contra el VEB: Los hallazgos otorgan mayor urgencia a los ensayos clínicos en curso que exploran las vacunas contra el VEB como medida preventiva contra el desarrollo del lupus.
- Reutilización de tratamientos contra el cáncer existentes: Los investigadores también están estudiando la posibilidad de adaptar los tratamientos contra el cáncer existentes diseñados para eliminar las células B hiperactivas en casos graves de lupus.
Si bien se necesita más investigación, este descubrimiento representa un gran paso adelante en la comprensión y el tratamiento potencial de esta enfermedad compleja y desafiante.
