Los investigadores han descubierto una adaptación genética en animales de gran altitud, como los yaks, que podría desbloquear nuevas estrategias para tratar enfermedades cerebrales como la esclerosis múltiple (EM). La clave está en un gen llamado Retsat, que se encuentra en animales que prosperan en mesetas privadas de oxígeno, y que parece proteger el cerebro contra el daño causado por los bajos niveles de oxígeno.
La ventaja evolutiva de los cerebros de gran altitud
Los animales adaptados a grandes altitudes (yaks, antílopes y otros) poseen una versión única del gen Retsat. A diferencia de sus homólogos de las tierras bajas, estos animales mantienen una materia blanca sana en el cerebro, a pesar de vivir en entornos donde el oxígeno es escaso. Esta observación llevó a los científicos a investigar si la mutación proporciona protección directa al cerebro en lugar de simplemente mejorar la función pulmonar.
Por qué esto es importante: La materia blanca del cerebro (fibras nerviosas que permiten la comunicación entre regiones del cerebro) es vulnerable a la falta de oxígeno. Las alteraciones de la sustancia blanca pueden provocar afecciones neurológicas como parálisis cerebral en los recién nacidos y empeorar los síntomas en los pacientes con EM. El gen Retsat puede proporcionar una solución natural para proteger o reparar este tejido crucial.
Cómo el gen Yak protege el cerebro
Los experimentos con ratones revelaron que la mutación Retsat mejora significativamente la función cerebral en condiciones de bajo oxígeno. Los ratones jóvenes con la adaptación genética obtuvieron mejores resultados en pruebas de aprendizaje, memoria y comportamiento social y exhibieron una mayor producción de mielina, la sustancia grasa que aísla las fibras nerviosas.
El mecanismo: Retsat facilita la conversión de una molécula relacionada con la vitamina A (ATDR) en su forma activa (ATDRA). Esta conversión desencadena la maduración de los oligodendrocitos, las células cerebrales responsables de producir mielina. La inyección de ATDR y ATDRA directamente en ratones expuestos a niveles bajos de oxígeno redujo el daño a la mielina, y la administración de ATDR a ratones con daño cerebral similar a la EM mejoró los síntomas.
El camino hacia las terapias humanas
Si bien los hallazgos son prometedores, traducir esta investigación a tratamientos humanos requerirá un estudio cuidadoso. Las terapias existentes para la EM se centran en frenar la progresión de la enfermedad mediante la supresión del sistema inmunológico, pero reparar el daño nervioso existente sigue siendo un desafío importante.
Desafíos y próximos pasos: Los intentos anteriores de estimular la producción de oligodendrocitos utilizando vías moleculares similares dieron como resultado efectos secundarios graves, lo que destaca la necesidad de tener precaución. Los investigadores deben determinar concentraciones seguras y efectivas de ATDR y ATDRA antes de que puedan comenzar los ensayos clínicos.
“Es una ciencia hermosa, pero aún queda un gran paso antes de que llegue a los humanos”, señala Anna Williams, neuróloga de la Universidad de Edimburgo.
Si tiene éxito, este enfoque podría extenderse más allá de la EM para tratar otras enfermedades neurodegenerativas e incluso accidentes cerebrovasculares, ofreciendo una forma revolucionaria de reparar el daño cerebral aprovechando las adaptaciones evolutivas de animales como los yaks. El estudio subraya el potencial de las soluciones inspiradas en la naturaleza para desafíos médicos complejos.
