Vědci objevili genetickou adaptaci u vysokohorských zvířat, jako jsou jaci, která by mohla otevřít nové strategie pro léčbu mozkových onemocnění, jako je roztroušená skleróza (MS). Klíč spočívá v genu zvaném Retsat, který se nachází u zvířat, která prospívají na kyslíkových náhorních plošinách, a který zřejmě chrání mozek před poškozením způsobeným nízkou hladinou kyslíku.
Evoluční výhoda mozků ve vysoké nadmořské výšce
Zvířata přizpůsobená vysokým nadmořským výškám – jaci, antilopy a další – mají jedinečnou verzi genu Retsat. Na rozdíl od svých protějšků z nížin si tato zvířata zachovávají zdravou bílou hmotu v mozku, přestože žijí v podmínkách, kde je nedostatek kyslíku. Toto pozorování přimělo vědce k tomu, aby prozkoumali, zda mutace poskytuje přímou ochranu mozku, spíše než pouhé zlepšení funkce plic.
Proč na tom záleží: Bílá hmota mozku – nervová vlákna, která spojují oblasti mozku – je zranitelná vůči nedostatku kyslíku. Abnormality bílé hmoty mohou vést k neurologickým stavům, jako je dětská mozková obrna u novorozenců a zhoršit symptomy u pacientů s RS. Gen Retsat může poskytnout přirozené řešení pro ochranu nebo opravu této kritické tkáně.
Jak Yak Gen chrání mozek
Experimenty na myších ukázaly, že mutace Retsat výrazně zlepšuje mozkové funkce za podmínek s nízkým obsahem kyslíku. Mladé myši s genetickou adaptací měly lepší výsledky v testech učení, paměti a sociálního chování a vykazovaly zvýšenou produkci myelinu, tukové látky, která izoluje nervová vlákna.
Mechanismus: Retsat usnadňuje přeměnu molekuly související s vitaminem A (ATDR) na její aktivní formu (ATDRA). Tato transformace spouští zrání oligodendrocytů, mozkových buněk odpovědných za produkci myelinu. Přímé podávání ATDR a ATDRA myším vystaveným nízkým hladinám kyslíku snížilo poškození myelinu a podávání ATDR myším s poškozením mozku podobným MS zlepšilo symptomy.
Cesta k lidským terapiím
Ačkoli jsou výsledky slibné, převod těchto studií do léčby u lidí bude vyžadovat pečlivé studium. Současná léčba RS se zaměřuje na zpomalení progrese onemocnění potlačením imunitního systému, ale oprava stávajícího poškození nervů zůstává velkou výzvou.
Výzvy a další kroky: Předchozí pokusy o stimulaci produkce oligodendrocytů pomocí podobných molekulárních drah vedly k vážným vedlejším účinkům, které zdůrazňují potřebu opatrnosti. Před zahájením klinických studií musí výzkumníci určit bezpečné a účinné koncentrace ATDR a ATDRA.
„Je to skvělá věda, ale je ještě dlouhá cesta, než se dostane k lidem,“ říká Anna Williamsová, neurovědkyně z University of Edinburgh.
Pokud bude úspěšný, mohl by se tento přístup rozšířit za RS a léčit další neurodegenerativní onemocnění a dokonce i mrtvici, což by nabídlo revoluční způsob, jak opravit poškození mozku pomocí evolučních adaptací od zvířat, jako jsou jaci. Studie zdůrazňuje potenciál přírodou inspirovaných řešení pro komplexní lékařské problémy.
